lunes, 30 de enero de 2023

Las seis frases a evitar en una conversación para no quedar como un "cuñao"

 

Ya sea en celebraciones, encuentros familiares, reuniones de empresa, y especialmente en redes sociales como Twitter, hemos tenido que lidiar con algún que otro cuñao que va de experto en CUALQUIER rama del conocimiento. Da igual el tema de la conversación en la que el cuñao participe: arte, deporte, gastronomía, salud, política... ya que el cuñao SIEMPRE va a tener amplios conocimientos sobre la materia tratada, y no dudará lo más mínimo en deslumbrarnos con su vasta sabiduría, haciéndonos ver que estamos ante un auténtico polímata renacentista. 

Sin embargo, como dice un conocido refrán: "no es oro todo lo que reluce", ya que en la gran mayoría de ocasiones el cuñao no es más que un individuo con conocimientos muy escasos, a pesar de que pueda llegar a dar el pego. Esto último lo logra el cuñao de una manera muy simple, que consiste en emplear una serie de argumentos basura durante las conversaciones que, a priori, parecen ciertos, pero que realmente son eso, basura. Además, si a esto le sumas la asombrosa capacidad del cuñao de adueñarse de unos pocos tecnicismos empleados en diferentes ámbitos de conocimiento, este logra aparentar cierta erudición y competencia.

El efecto Dunning-Kruger explica a la perfección cómo la falta de conocimientos del cuñao le puede jugar una muy mala pasada (Fuente).

Desgraciadamente los aires de superioridad, la pedantería y el ego del cuñao resultan ser inversamente proporcionales a su sabiduría, con lo cual se hace necesario bajarle un poco los humos y hacerle ver que no es tan sabiondo como cree ser.

Si te sientes identificado con el prototipo de individuo que acabo de describir, no entres en pánico, ya que esta dolencia llamada cuñadismo tiene fácil solución: el tratamiento consiste inicialmente en acudir a tu librería o biblioteca más cercana y adquirir el fármaco más potente que existe contra la ignorancia, llamado libro

Esto provocará una drástica reducción en tu nivel de ineptitud, lo cual te hará ver lo poco que realmente sabes y en consecuencia se restablecerán rápidamente tus niveles de humildad.

He aquí dos célebres cuñaos que nos deleitan cada noche en la televisión. Estos y muchos otros aparecen constantemente en los medios convencionales, donde se les brinda un potente altavoz para difundir sus sabias palabras (Fuente).

Aun así, se debe prescribir a los pacientes de cuñaditis el abandono de un hábito realmente tóxico, que consiste en el uso de falacias y argumentos cuñaos en las conversaciones. Para evitar en la medida de lo posible su uso, os dejo aquí unos cuantos de ellos (seis, concretamente) por si os sirven de ayuda :-)


1. Es que esto a mí me funciona de maravilla

Esto es un claro ejemplo de amímefuncionismo, que también se puede presentar en otras variantes como el a-un-conocido-mío-le-funcionismo. Muy típico cuando se habla de temas de salud, sobre todo de alimentación o de estética.

Un día un cuñao dijo: A mí es que la homeopatía me funciona de maravilla, así que me niego a tomar fármacos, que nos envenenan poco a poco... Y aunque acabó muriendo, al menos no lo hizo por los venenos de la Big Pharma (Fuente).


2. Pero, ¿qué vas a saber tú, crack?

Qué vas a saber tú, si no eres experto/a en esta materia, en la que obviamente el cuñao sí que tiene amplios conocimientos. Otra forma muy típica de presentar este argumento basura es cuando el cuñao te dice que este tema es demasiado complicado para que puedas llegar a entenderlo...

¿Lo ves? Ya te dije que esto iba a ser demasiado complicado para ti... (Fuente).


3. Es que lo dicen los estudios científicos...

Otra cuñadez muy recurrente, que puede expresarse de muy diversas formas, pero siempre apelando a: la ciencia, la evidencia científica o a investigadores de [inserte el nombre de una universidad prestigiosa, tipo Harvard o Stanford], y un largo etcétera... Siendo generosos, al menos en estos casos el cuñao no se las está dando de lumbreras y reconoce que sus conocimientos vienen de la mano de otras personas.


4. Pero es que esto siempre ha sido así...

Efectivamente, el cuñao suele ser una persona bastante tradicional, a la que no le gusta mucho cuestionarse el por qué de las cosas, y si además le dices que hay ciertos aspectos de nuestra cultura o entorno que se deberían cambiar o dejar de existir (véase la tauromaquia), el cuñao te va a tildar de pijoprogre y procederá a cachondearse de tus opiniones sin reflexionar lo más mínimo sobre ellas, tratándote con una condescendencia repulsiva.

Este es otro cuñao célebre conocido por defender las tradiciones y sus sentimientos de nostalgia por los buenos tiempos donde imperaba el Franquismo (Fuente).


5. Es que en mis tiempos todo se hacía/era mejor...

Muy relacionado con el ejemplo anterior, esta frase es muy recurrente en el cuñao nostálgico que piensa que las nuevas generaciones están hechas de cristal y que antes todo era maravilloso. Ahora, los jóvenes no están preparados y lo único que hacen es quejarse de todo y pasárselo bien, tanto que hay quien piensa que el nivel de la universidad ha bajado enormemente desde sus formidables tiempos estudiantiles...


6. Esto tendría que hacerse así y asá, como yo digo...

El cuñao tiene la solución a todos los problemas habidos y por haber. Da igual que hablemos de la situación económica del país, la guerra de Ucrania, la inflación o la pandemia de COVID-19, el cuñao va a ser siempre la persona más cualificada para cambiar las cosas a mejor y sólo él sabe cómo arreglar los problemas que nos afectan a todos.


Conclusión


Simplemente evitando este tipo de comentarios en las conversaciones lograrás NO quedar como un cuñao (que no es poco) y además vas a sacar mucho más provecho de las mismas, ya que escuchando a los demás y, sobre todo, informándote antes de sentar cátedra, obtendrás muchos más conocimientos (de los de verdad) y serás una persona con criterio y capacidad de reflexión.

Espero que os haya resultado útil este post y ¡nos vemos en la próxima!

sábado, 28 de enero de 2023

El sentido del olfato: una maravilla bioquímica

 


Han pasado casi dos años desde que publiqué un post sobre el sentido de la vista, allá en los inicios de este blog, ¡con lo que ya va siendo hora de hablar otra vez sobre la bioquímica de la percepción sensorial!

En esta ocasión voy a hablaros sobre el sentido del olfato, cuyo funcionamiento es realmente asombroso y tiene además una serie de particularidades que lo hacen muy interesante de analizar. Así que, sin más dilación, ¡vamos a meter las narices en este asunto!


Bioquímica de las células olfativas


Antes de empezar, es importante hacer un mini-repaso sobre la anatomía del epitelio olfatorio: este tejido se localiza, cómo no, en el interior de nuestra nariz y está formado por tres tipos principales de células (las células de soporte, las células basales y las neuronas sensoriales olfativas (NSO), siendo estas últimas las responsables de percibir los olores y mandar las señales nerviosas que corresponden).

Las NSO son neuronas de tipo bipolar, es decir, que "se estiran" en direcciones opuestas emitiendo prolongaciones hacia la superficie de nuestra nariz (siendo ahí donde se unen las moléculas responsables del olor) y también hacia la zona basal del epitelio olfativo mediante axones que pasan por unos huecos del hueso etmoides y finalmente hacen sinapsis con otras neuronas localizadas en el bulbo olfatorio (1).


Así luce el epitelio olfatorio. Las células coloreadas en verde oscuro son las NSO, en las cuales nos vamos a centrar en este post (Fuente).

La forma que tienen las NSO de percibir olores es bastante sencilla: todas ellas poseen en su membrana receptores capaces de unirse a moléculas concretas (los odorantes) que van flotando por el aire que nos rodea, y cuando se produce esa unión, las NSO se activan y mandan señales nerviosas a las neuronas del bulbo olfatorio, que a su vez pueden activarse y enviar impulsos nerviosos hacia el sistema nervioso central.

La unión de un odorante a su receptor es específica, pero NO del todo, es decir, que un mismo odorante es capaz de unirse a varios tipos de receptores olfatorios (aunque no a todos), y un mismo receptor olfatorio podrá unirse con mayor o menor afinidad a distintos odorantes. De esta manera, somos capaces de percibir una inmensa cantidad de olores distintos, cada uno con sus propios matices, peculiaridades e intensidad.

Aquí vemos cómo ciertos odorantes son capaces de unirse a receptores olfativos de diferente tipo, y cómo un mismo receptor olfativo es capaz de unirse a diferentes tipos de moléculas odorantes. En este caso, el receptor olfativo de tipo 5 puede unirse hasta a ¡7 tipos distintos de las diferentes moléculas estudiadas! (Fuente).

El proceso por el que un odorante se une a su receptor o receptores específicos y activa a las NSO correspondientes se conoce como transducción olfatoria. Este proceso sucede porque al darse la unión del odorante a su receptor olfatorio, este último puede activar a una proteína llamada Golf (que no Golf, no me seáis) capaz de unirse a su vez a otra proteína llamada adenilato ciclasa, que transforma el ATP en una molécula señal llamada AMP cíclico o cAMP. El cAMP puede activar unos canales de ion calcio de la membrana plasmática, haciendo que suba por tanto la concentración de este ion en la célula, lo cual provoca que se pase a un estado de despolarización. Además, la subida de calcio activa unos canales de cloruro, que se abren y dejan salir este segundo ion causando una despolarización aún mayor en la NSO, lo que finalmente se traduce en una liberación de neurotransmisores que llevan la señal olorosa percibida a las neuronas del bulbo olfatorio (2) (3). 

En resumen: la unión de un odorante a su receptor es similar a la acción de pulsar un interruptor de tal manera que se encienda, por ejemplo, una bombilla (que en este caso sería la propia NSO, que se activa y envía señales al sistema nervioso en forma de neurotransmisores).

Esquema del proceso de transducción olfatoria (Fuente).

En la parte de abajo de este esquemita se representa en color azul el intercambiador de iones sodio y calcio, que se encarga de introducir sodio en la célula y expulsar a la vez el ion calcio con el fin de detener la cascada de señalización iniciada por la unión del odorante a su receptor (ya que, como podréis imaginar, las NSO no deben estar activadas permanentemente). Además, para "apagar" la señal olfativa también actúa una enzima activada por calcio, la calmodulina (CaM), que se une a otra proteína (CaMK) capaz de fosforilar a la adenilato ciclasa e inactivarla, para que deje de producir cAMP (que, por cierto, también deja de ejercer su acción porque es degradado por otra enzima llamada fosfodiesterasa, pero que no aparece en estos esquemas...).

Otro esquemita más de este proceso. Aunque tiene ya unos cuantos años, puede servir para que se entienda un poco mejor el proceso... :-) (Fuente).


Sin embargo, esto no es todo...


Aparte de todo lo que os he contado, hay varios puntos adicionales de complejidad en el procesamiento de los estímulos olfativos, pues muchos de los aromas que percibimos no vienen dados por un único odorante, sino por decenas o incluso cientos de ellos (4). Por ello, cuando olemos, por ejemplo, el aroma de nuestra comida o perfume favorito, realmente estamos exponiendo nuestro olfato a un gran repertorio de odorantes, cada uno de los cuales se unirá a distintos receptores olfativos según su afinidad por ellos. De esta forma, se activarán grupos concretos de NSO y a diferentes intensidades, produciendo señales que llegarán en última instancia al sistema nervioso central y ahí se integrarán todas ellas, generando una percepción particular del aroma presente.

Por otro lado, el sentido del olfato tiene una amplia variación entre individuos, dependiendo de las variantes genéticas que tengamos en los diferentes genes que codifican los receptores olfatorios y de cómo nuestro cerebro procese e integre las señales que le llegan de las diferentes NSO que forman nuestro epitelio olfatorio.

En esta infografía vemos algunos de los compuestos odorantes que posee el café. Cada uno de ellos contribuye a los matices y aromas particulares que posee cada variedad de café, haciendo las delicias de los que amamos esta bebida (Fuente). 

Esto explica por qué hay personas que sienten repulsión hacia ciertos aromas (como el olor a gasolina), mientras que hay otras a las que realmente les agradan (como es mi caso con el ejemplo de la gasolina jejeje). Además, a la variabilidad genética se suma también un componente ambiental muy importante: seguro que alguna vez habéis olido un aroma que os ha transportado directamente a vuestro pasado y ha abierto el baúl de vuestros recuerdos más remotos, evocando momentos o épocas de vuestra vida pasada e incluso personas especiales. 

Se cree que esa capacidad de los olores de producirnos tales emociones se debe a que las señales nerviosas desencadenadas en el bulbo olfatorio llegan de forma directa a una región del cerebro llamada sistema límbico, que precisamente está relacionada con el procesamiento de las emociones y la memoria (5). Como es evidente, esto también condiciona nuestros gustos y reacciones ante los distintos olores que percibimos en el día a día.

Imagen: Nature

Esto ha sido todo por hoy, espero que os haya parecido interesante este post y, ¡nos vemos en la próxima!


Referencias


1. Ronnett, G. V., & Moon, C. (2002). G proteins and olfactory signal transduction. In Annual Review of Physiology (Vol. 64, pp. 189–222). https://doi.org/10.1146/annurev.physiol.64.082701.102219

2. Matthews, H. R., & Reisert, J. (2003). Calcium, the two-faced messenger of olfactory transduction and adaptation. In Current Opinion in Neurobiology (Vol. 13, Issue 4, pp. 469–475). https://doi.org/10.1016/S0959-4388(03)00097-7

3. Purves, D., Augustine, G., Fitzpatrick, D., Katz, L., LaMantia, A.-S., McNamara, J., & Williams, M. (2001). Neuroscience. 2nd edition. Sunderland (MA): Sinauer Associates; 2001.

4. Gu, I., Howard, L., & Lee, S.-O. (2022). Volatiles in Berries: Biosynthesis, Composition, Bioavailability, and Health Benefits. Applied Sciences12 (20), 10238. https://doi.org/10.3390/app122010238

viernes, 25 de noviembre de 2022

Las cinco sustancias más tóxicas que existen: ¡mejor ni te acerques a ellas!

Imagen: Wikipedia

Hoy me he despertado con fuerza, así que vamos a hablar de sustancias potentes: concretamente, de las más tóxicas que se conocen, es decir, aquellas que son capaces de mandarnos para el otro barrio tan sólo con mirarlas. 

Antes que nada, como me gusta hacer en cada post, vamos a definir qué es esto de la toxicidad, para que quede bien claro el concepto y no haya confusión: la toxicidad se puede definir como la capacidad de un agente físico o químico de ser tóxico, es decir, de que cause efectos dañinos sobre la salud de un ser vivo al entrar en contacto con él (1).

Esta definición parece muy exacta y específica, pero nos encontramos ante un serio problema, y es que en realidad TODAS las sustancias que existen pueden llegar a ser tóxicas (incluso aquellas que son esenciales para la vida misma). Por ejemplo, el agua puede llegar a ser mortal para un humano de 75 kg si este ingiere más de 6 litros de agua en un corto periodo de tiempo (2).

Hasta el agua, que es esencial para la vida, puede llegar a ser tóxica y letal a dosis demasiado elevadas... (Fuente).

Por ello, solemos referirnos como venenos a aquellas sustancias que "nos matan fácilmente" o que son muy tóxicas, es decir, que a bajas dosis pueden hacernos mucha pupa o incluso quitarnos la vida. De hecho, es realmente la dosis lo que hace que una sustancia acabe generando o no efectos nocivos, como ya dijo Paracelso en el siglo XVI: "la dosis hace el veneno". Sin ir más lejos, hay sustancias como los fármacos que pueden hacernos daño a dosis relativamente bajas, pero que administradas en cantidades óptimas pueden curarnos o incluso salvarnos la vida.

Por ello, en el ámbito de la toxicología se emplea un parámetro de enorme importancia, la dosis letal media o LD50, que se define como la dosis media (expresada en mg/Kg de peso corporal) capaz de causar la muerte a la mitad de los individuos de una población de estudio. Lo bueno de la LD50 es que nos permite hacernos una idea de la toxicidad de una sustancia, pues aquellas que tengan una LD50 muy bajita (es decir, que a muy bajas dosis puedan causar la muerte) serán las que mayor toxicidad tengan y que por tanto podremos considerar como venenosas.

Representación gráfica de una curva dosis-respuesta: vemos cómo a medida que subimos la dosis de un tóxico, se produce un aumento pronunciado de la mortalidad hasta que esta se estabiliza en el 100% a dosis muy altas. La dosis a la que se observa una mortalidad del 50% es la LD50 (Fuente).

La determinación de la LD50 se suele llevar a cabo en animales de experimentación, a los que se les administra la sustancia de estudio a diferentes dosis hasta encontrar aquella que provoca la muerte de la mitad de ellos, lo cual tiene una serie de limitaciones, pues lógicamente no va a ser igual la respuesta frente a un tóxico de un animal de experimentación que la de un ser humano. Aun así, se pueden realizar una serie de ajustes en los valores de LD50 obtenidos experimentalmente en animales y extrapolarlos a los seres humanos, obteniendo unas predicciones bastante acertadas de la toxicidad que pueden ejercer sobre nosotr@s las sustancias analizadas.

Por todo esto, vamos a basarnos en los valores de LD50 para determinar cuáles son las sustancias más venenosas que existen sobre la faz de la tierra. ¡Preparaos, porque se viene una lista más tóxica que una discusión de política en Twitter! (4)


Puesto nº5: ricina

Estructura tridimensional de la ricina (Fuente).

Vamos a empezar con el tóxico más "suave" de esta lista: la ricina es una glucoproteína producida por la planta del ricino (Ricinus communis), de ahí su nombre. Esta toxina está constituida por dos cadenas de aminoácidos: la cadena A, que es la que ejerce la actividad tóxica, y la cadena B, que permite la entrada de la toxina a la célula interactuando con los azúcares presentes en su superficie (5). Sin embargo, la entrada de esta toxina a las células es un proceso muy poco eficaz, ya que la mayor parte de las moléculas de ricina nunca logran acceder al interior de las células. 

La planta del ricino. Tan bonita y tan ASESINA al mismo tiempo (Fuente).

Eso sí, cuando la cadena A de la ricina logra acceder a una pobre célula y llega a su citoplasma es cuando empieza la gran masacre: la cadena A es capaz de viajar por toda la célula e inactivar a los ribosomas que se encuentra en su camino a un vertiginoso ritmo de ¡1500 ribosomas por minuto! De hecho, la entrada de una única molécula de ricina a la célula es suficiente para provocar su muerte: lo que hace la cadena A de la ricina es arrancar una base nitrogenada de adenina del RNA ribosómico, que está localizada en una región esencial para la actividad del ribosoma llamada loop sarcina-ricina (6).

Por ello, el mecanismo de acción de la ricina consiste en la inhibición de la síntesis de proteínas, un proceso que es absolutamente imprescindible para la vida. Esto hace que la ricina posea un valor de LD50 bajísimo, de entre 1-20 mg/Kg de peso corporal por vía oral (pero si la ricina es inyectada en sangre o inhalada, ¡el valor es incluso menor!) (4).

Aquí tenemos a la ricina en acción: cuando arranca la base de adenina (A) del loop sarcina-ricina, el ribosoma queda inactivo y no puede catalizar la síntesis de proteínas (Fuente).


Puesto nº4: VX

VX... ya su nombre da miedito (Fuente).

Vamos subiendo la intensidad, y ahora es el turno del único compuesto artificial de esta lista, el VX o venomous agent X, cuya acción tiene lugar sobre el sistema nervioso y de ahí que se le clasifique dentro de los agentes nerviosos.

Puede que a much@s os suene este compuesto porque fue empleado por Siti Aisyah y Đoàn Thị Hương para asesinar a Kim Jong-nam, el medio-hermano del líder norcoreano Kim Jong-un. Los síntomas de este brutal veneno son de lo más desagradable: náuseas, dolor abdominal, broncoconstricción, dificultad para respirar, pérdida de la conciencia, flacidez facial y parálisis general, que cuando afecta al músculo del diafragma impide a la víctima respirar, provocando su muerte por asfixia en cuestión de minutos (7). Os dejo este vídeo de Germán Fernández, que explica al detalle cómo actuaron las homicidas de Kim Jong-nam y todos los detalles a nivel químico de su envenenamiento.

Al igual que muchos otros agentes nerviosos que se usan como armas de guerra, el VX actúa como inhibidor irreversible de la acetilcolinesterasa (AChE). La AChE es una enzima que se encarga de eliminar el neurotransmisor acetilcolina de las hendiduras sinápticas para evitar una sobreestimulación de los receptores de acetilcolina, lo cual puede desembocar en contracciones musculares descontroladas y una producción excesiva de fluidos glandulares, que culminan con la parálisis general y la muerte del individuo (8).

Estructura de la enzima acetilcolinesterasa (AChE). Esta es la presa del agente nervioso VX (Imagen obtenida del PDB: 4EY6).

De hecho, esta sustancia se ha diseñado a conciencia para que actúe expresamente sobre la AChE impidiendo su actividad: si os fijáis en esta imagen, os daréis cuenta de la similitud entre el VX y el sustrato "natural" de la AChE, que es el neurotransmisor acetilcolina. Este parecido entre ambas moléculas hace que la enzima AChE "confunda" al VX con la acetilcolina, de tal forma que se une a él y la pobre enzima queda inactivada de forma irreversible:

El VX y la acetilcolina se parecen bastante: la molécula de VX posee una serie de modificaciones químicas que le permiten pegarse como una lapa a la AChE, impidiendo que esta se deshaga del VX e inactivando su capacidad de degradar la acetilcolina (Fuente).

Esta terrible sustancia es extremadamente tóxica, con un valor de LD50 del orden de los microgramos (μg), de tan sólo ¡3 μg/Kg de peso corporal! (4). Para que os hagáis una idea, con una cantidad de VX equivalente a unos 3 granitos de arena sería suficiente para matar a un servidor...


Puesto nº3: batracotoxinas

Estructura de la batracotoxina (Fuente).

Volviendo a las sustancias naturales, ahora nos encontramos con las batracotoxinas, una familia de alcaloides neuro y cardiotóxicos que se encontraron por primera vez en la piel de unas ranitas del género Phyllobates, aunque se encuentran en mucha mayor cantidad en la conocida como rana dorada del dardo (9). Este nombre tiene todo el sentido del mundo, pues la población amerindia emberá exponía estos anfibios al calor del fuego para que exudasen un fluido repleto de estas toxinas, con el fin de impregnarlas en los dardos y así acabar fulminantemente con sus enemigos.

La rana dorada del dardo (Phyllobates terribilis): su nombre científico ya nos pone en alerta sobre la letalidad de sus toxinas (Fuente).

Estas mortíferas toxinas ejercen sus devastadores efectos a nivel de los canales de sodio activados por voltaje de las células musculares y las neuronas: estos canales de sodio son muy importantes para que se produzca la contracción muscular, pues según el voltaje al que se encuentre la membrana plasmática podrán estar abiertos (permitiendo el paso de ion sodio al interior de la célula) o cerrados (bloqueando la entrada de sodio), de tal forma que regulan los potenciales de acción del músculo y las neuronas.

Canales de sodio activados por voltaje. Según el estado de polarización de las células, estos canales permanecerán abiertos o cerrados, lo que es esencial para la propagación de potenciales de acción y por tanto de los impulsos nerviosos y la contracción muscular (Fuente).

Sin embargo, cuando están presentes las batracotoxinas, estas son capaces de unirse a los canales de sodio y hacer que estén todo el rato abiertos, lo que da lugar a una contracción muscular continua y descontrolada provocando síntomas como convulsiones, salivación excesiva, dificultad para respirar y finalmente la muerte por paro cardiaco.

La LD50 en ratones de las batracotoxinas es de unos 2 μg/Kg de peso corporal, pero hay algunas de ellas, como la batracotoxinina A, que pueden ser aún más tóxicas, con una LD50 de hasta 1 μg/Kg de peso corporal (4) (9).


Puesto nº2: maitotoxina

Modelo tridimensional de la maitotoxina. Su fórmula química es ni más ni menos que C164H256O68S2Na2 (Fuente).

Ya nos vamos acercando al top esta lista: en segundo lugar, tenemos a la maitotoxina, un compuesto de tipo poliéter producido por un alga unicelular, Gambierdiscus toxicus. El nombre de maitotoxina procede de un pez que se conoce en Tahití como "Maito", a partir del cual se aisló por primera vez esta potente toxina. La maitotoxina puede ser transformada por peces que se alimentan de algas (como Maito), y dar lugar a otras toxinas conocidas como ciguatoxinas (10).

Imagen de Gambierdiscus toxicus, más conocido como pez cirujano estriado o "Maito" (Fuente).

Lo que hace la maitotoxina es unirse a unas proteínas de la membrana plasmática llamadas ATPasas de calcio que se encargan de expulsar el ion calcio de las células, ya que su concentración citoplasmática debe ser (por lo general) muy bajita. Cuando la maitotoxina se une a las ATPasas, estas pierden su capacidad de regular la concentración de calcio y empiezan a dejar que entre mogollón del mismo dentro de las células, lo que se traduce en una producción descontrolada de hormonas y neurotransmisores, contracciones musculares indeseadas, la muerte celular, roturas de los lípidos de membrana, y finalmente la muerte del individuo.

Esta brutal toxina posee una LD50 (en ratón) un orden de magnitud más baja que la batracotoxina o el VX, alcanzando un ínfimo valor de 0.13 μg/Kg de peso corporal (10).


Puesto nº1: toxina botulínica

La temible toxina botulínica (Fuente).

Y finalmente, llegó la hora de la reina absoluta de las sustancias tóxicas: la mortífera toxina botulínica. Se trata de una proteína constituida por dos cadenas peptídicas unidas entre sí: una cadena pesada de 100 kDa y otra cadena ligera de 50 kDa, que al sufrir un corte se separan y entonces la toxina entra en acción (11). Además, no existe una única toxina botulínica, sino que existen 7 serotipos diferentes nombrados de la letra A hasta la G.

La toxina botulínica es producida por una bacteria con forma de bastón capaz de vivir en ausencia de oxígeno, Clostridium botulinum: este terrible "bicho" puede formar esporas, es decir, que puede entrar en estado de latencia cuando las condiciones del medio son desfavorables, siendo capaz de resistir temperaturas de hasta 100ºC durante unas 2 horas (12). De hecho, la toxina botulínica que produce también es capaz de resistir a altas temperaturas (85ºC) durante un tiempo determinado.

Clostridium botulinum haciendo de las suyas (Fuente).

Siempre se nos ha advertido de que NUNCA debemos consumir alimentos conservados en latas que presenten abultamientos o deformaciones, y la razón de ello reside en este "bicho" malo: como ya hemos visto, Clostridium botulinum es capaz de crecer en ambientes con poco oxígeno (como puede ser una lata de conserva), y se encuentra especialmente a gusto si el pH no es muy bajo y las concentraciones de sal y azúcares son bajas, por lo que existe la posibilidad de que Clostridium contamine este tipo de alimentos si no se aplican las medidas higiénico-sanitarias correspondientes durante su envasado (mucho ojo quienes hagáis conservas caseras, ya que esta es la principal causa de toxiinfección alimentaria por Clostridium) (13).

Además, la contaminación no suele causar alteraciones visuales ni de sabor en el alimento, y el único signo fácilmente reconocible es la deformación de la lata debida a la producción de gases por parte de este microorganismo, que en el caso de ser ingerido puede causar la temible enfermedad del botulismo.

Si ves una lata de conserva abombada en tu despensa, TÍRALA. Este es uno de los signos más evidentes de contaminación por Clostridium botulinum (Fuente).

La toxina botulínica se une a través de su cadena ligera a unas proteínas llamadas SNARE, que están localizadas en las neuronas que controlan la contracción muscular, y que son imprescindibles para que se produzca la fusión de vesículas llenas de acetilcolina con la membrana plasmática, puediendo así liberar este neurotransmisor al espacio sináptico (11). Cuando la toxina se une a las proteínas SNARE, las empieza a degradar de tal forma que se inhibe la liberación de acetilcolina, y con ello la contracción muscular, causando síntomas como dificultad al tragar, debilidad muscular, visión borrosa, dificultad respiratoria, vómitos y finalmente la muerte (14).

Mecanismo de acción de la toxina botulínica. Cuando se une a las proteínas SNARE, la toxina empieza a degradarlas e impide la liberación del neurotransmisor acetilcolina al espacio sináptico. Esto se traduce en una incapacidad de iniciar el proceso de contracción muscular (Fuente).

Esta sustancia posee una LD50 ridículamente baja, de tan sólo 2-10 ng/Kg de peso corporal según la vía de administración: para que os hagáis una idea, 10 nanogramos (ng) equivalen a coger la masa de un clip de papel (que pesa alrededor de un gramo) y dividirla ¡100 millones de veces! En mi caso, bastaría con administrarme por vía respiratoria una dosis de alrededor de 120 ng para fulminarme por completo (es decir, una masa equivalente a dividir más de 8 millones de veces un sólo gramo).

Sin embargo, por muy aterrador que suene todo esto, la clave de la bondad o la toxicidad de una sustancia está en la dosis (acordaos de Paracelso): en cantidades óptimas, la toxina botulínica puede ser una sustancia con efectos terapéuticos: la FDA, la autoridad americana que regula la aprobación de fármacos y aditivos alimentarios, permite el uso de la toxina botulínica para tratar enfermedades como la migraña, el estrabismo, la distonía cervical o los espasmos faciales (15). Sin embargo, la aplicación más conocida de la toxina botulínica es sin duda alguna su extendido uso en cosmética (seguro que os suena de algo el Botox, ¿verdad?).

Si menciono la palabra Botox, seguro que ya no os entra tanto miedo... ;-) (Fuente).

En resumen, que una misma sustancia puede ser capaz de matarnos a dosis increíblemente bajas, pero aplicada en las cantidades y momentos oportunos puede llegar a salvarnos la vida o incluso hacernos parecer más jóvenes: El veneno está en la dosis.


Referencias 


1. Toxicidad. (2022, November 3). Wikipedia, la enciclopedia libre. https://es.wikipedia.org/wiki/Toxicidad 

2. Compound Interest. (2015, May 3). Lethal doses of water, caffeine and alcoholhttps://www.compoundchem.com/2014/07/27/lethaldoses/

3. Morris-Schaffer, K., & McCoy, M. J. (2021). A Review of the LD50 and Its Current Role in Hazard Communication. Journal of Chemical Health and Safety, 28(1), 25–33. https://doi.org/10.1021/acs.chas.0c00096

4. Cotton, S. (2016, April 12). Handle with care – the world's five deadliest poisons. The Conversation. https://theconversation.com/handle-with-care-the-worlds-five-deadliest-poisons-56089

5. Goodsell, D. (2013, May). PDB101: Molecule of the month: Ricin. RCSB: PDB-101. https://pdb101.rcsb.org/motm/161

6. Grela, P., Szajwaj, M., Horbowicz-Drozdzal, P., & Tchórzewski, M. (2019). How ricin damages the ribosome. In Toxins (Vol. 11, Issue 5). https://doi.org/10.3390/toxins11050241

7. VX: Nerve agent. (2021, October 20). Centers for Disease Control and Prevention. https://www.cdc.gov/niosh/ershdb/emergencyresponsecard_29750005.html

8. Moyer, R. A., Sidell, F. R., & Salem, H. (2014). VX. Encyclopedia of Toxicology, 976–980. https://doi.org/10.1016/B978-0-12-386454-3.00669-2

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